Пародонт включает в себя ткани, окружающие зуб: десну, периодонт, альвеолярную кость, а также цемент зуба. Выделяют морфофункциональный комплекс «зубодесневой сегмент». В Международной классификации стоматологических заболеваний, а также в Международной и Российской анатомической номенклатуре анатомических терминов (2003), термин «пародонт» отсутствует, вместо него употребляется термин «периодонт». В связи с этим, в зарубежной литературе вместо термина «пародонтит» применяют термин «периодонтит». Заболевания пародонта и слизистой полости рта будут подробнее описаны далее.

Классификация. Согласно Международной классификации выделяют следующие болезни десен и пародонта (периодонта): заболевания десен; пародонтит; пороки развития и приобретенные дефекты десен и пародонта; опухолеподобные, предопухолевые поражения и опухоли.

Отечественная классификация включает клинико-морфологические формы: гингивит; пародонтит; пародонтоз; десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз); пародонтомы (эпулисы — опухолеподобные поражения десен и пародонта); предопухолевые поражения и опухоли.

Этиология воспалительных заболеваний десен и пародонта связана с факультативной микрофлорой рта, основой зубного налета, колонизирующей поверхность зубов — 12 видов бактерий из более, чем 500, изолированных из зубодесневой борозды (Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Treponema denticola и др.).

Патогенез остается не ясным. Сосудистая, неврогенная, аутоиммунная и другие теории патогенеза не раскрывают всех особенностей их развития. Принято выделять местные и общие факторы патогенеза.

Общие факторы: пубертатный период и беременность (периоды гормональной перестройки организма); заболевания с нарушениями кровообращения и микроциркуляции (артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматические болезни, сахарный диабет, болезнь

Иценко-Кушинга, гипо- и гипертиреоз и т.д.); заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь, хронический гепатит и др.), авитаминозы, некоторые инфекционные болезни и болезни кроветворных органов. Большую роль играют генетически детерминированные индивидуальные особенности иммунной системы.

Местные факторы: зубная бляшка (зубной налет), травма (зубные камни, дефекты лечения зубов и протезирования), аномалии прикуса, развития зубов (их скученность и дистопия), аномалии развития мягких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткая уздечка губ, неправильное ее прикрепление и др.).

Гингивит — это группа заболеваний с развитием воспаления десны. Зубодесневое прикрепление при гингивите не нарушено. Повышенной склонностью к развитию гингивита отличается пубертатный период (пубертатный гингивит), а после 60 лет его частота достигает практически 100%. Женщины болеют реже, чем мужчины. Развитие гингивита у женщин отмечается под влиянием повышенной концентрации прогестерона в период беременности (гингивит беременных) или при применении некоторых оральных контрацептивов (прогестеронзависимый гингивит).

Гингивит может быть первичным или вторичным, симптоматическим, проявлением ряда болезней, причем иногда как их первый клинический признак (гипо- и авитаминозы — цинга, скорбут, пеллагра, эндокринные болезни — сахарный диабет, заболевания крови и т. д.).

Классификация. Международная классификация выделяет гингивит:

— вызванный зубными бляшками: только зубными бляшками; модифицированный системными факторами (болезнями эндокринной системы, крови и др.), лекарственными препаратами (лекарственная гипертрофия десен, лекарственный гингивит) и нарушением питания (гингивит при дефиците витамина С и др.);

— не связанный с зубными бляшками: бактериальный, вирусный (первичный и вторичный герпетический гингивит, вызванный вирусом папилломы человека — остроконечные кандиломы, папилломы и др.), микотический (кандидоз и др.), наследственный (наследственный фиброматоз и др.), поражения при системных заболеваниях (при болезнях кожи и слизистых оболочек, при аллергических реакциях и др.), травматические поражения (ятрогенные и др.);

— некротический язвенный гингивит (болезнь Венсана).

В отечественной классификации различают первичный и вторичный (при системных болезнях) гингивит и его клинико-морфологические формы: катаральный (серозный), эрозивно-язвенный (включая острый язвенно-некротический гингивит Венсана или фузоспирохетоз), гипертрофический (отечная и фиброзная формы), плазмоцитарный (атипический гингивостоматит), гранулематозный, десквамативный, атрофический.

По этиологии и патогенезу выделяют травматический гингивит (при нависающей над десной пломбой, перегрузке группы зубов и др.; термический — при ожоге; лучевых воздействиях и др.); химический (в том числе, при профессиональных интоксикациях — хронической интоксикации свинцом, ртутью и т. д., к этой же группе относят гингивит курильщиков); при иммунных дефицитах, аллергический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный; инфекционный (вирусный, бактериальный, микотический, который может быть проявлением генерализованной, например, гингивит при ОРВИ у детей, или местной инфекции); медикаментозный (ятрогенный).

По распространенности: папиллит (воспаление межзубного сосочка), маргинальный гингивит (воспаление свободного края десны), локализованный (очаговый) и генерализованный (диффузный) гингивит;

По течению: острый, хронический и рецидивирующий;

По степени тяжести: легкий (поражение преимущественно межзубной десны); средне-тяжелый (поражение межзубной и маргинальной десны); тяжелый (поражение всей десны, включая альвеолярную).

При гипертрофическом гингивите по степени выраженности гипертрофии десны: легкая (десна прикрывает коронку зуба на 1/3); средне-тяжелая (десна прикрывает коронку до половины); тяжелая (десна прикрывает коронку более чем наполовину).

Гингивиты характеризуются экссудативным или продуктивным воспалением, а также дистрофическими, гиперпластическими или склеротическими изменения тканей десны.

Острые формы гингивита. Воспалительный инфильтрат вначале локализован в соединительной ткани десны, примыкающей к десневой борозде. Наблюдаются отек, кровоизлияния, а на поздних этапах развивается склероз тканей десны.

Хронический гингивит характеризуется волнообразным течением, с периодами обострения, которые сменяются периодами ремиссии.

В стадию обострения воспалительного процесса достоверными гистологическими признаками являются:

• смешанный воспалительный инфильтрат слизистой оболочки десны, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и нейтрофильных лейкоцитов;

• акантоз многослойного плоского эпителия десны с участками гиперкератоза, наличие интраэпителиальных нейтрофильных лейкоцитов; иногда очаги некроза многослойного плоского эпителия десны с формированием эрозивно-язвенной формы гингивита;

• грануляционная ткань, лимфоидные фолликулы в собственной пластинке слизистой оболочки.

Ремиссия воспалительного процесса сопровождается редукцией воспалительного инфильтрата, уменьшением в нем числа лейкоцитов, особенно интраэпителиальных, созреванием грануляционной ткани. В финале возможно полное восстановление структуры десны.

Распространен хронический гиперпластический гингивит, обусловленный ротовым дыханием (типичен при нарушениях носового дыхания, а также у больных бронхиальной астмой).

Острый язвенно-некротический гингивит (болезнь Венсана, фузоспирохетоз, «окопный рот», «изрытый рот») — оппортунистическая инфекция у ослабленных больных, при иммунодефицитных синдромах, например, при ВИЧ-инфекции. Вызывается симбиозом палочки Плаута-Венсана (Fusobacterium fusiforme) и спирохеты Венсана (Treponema vincentii) — микроорганизмами, постоянно присутствующими в полости рта.

Изменения начинаются с некроза и изъязвления межзубных сосочков, которые в последующем могут распространиться на десневой край. Гистологические признаки острого язвенно-некротического гингивита неспецифичны. Имеется неприятный гнилостный запах изо рта. Иногда отмечается лихорадка и лимфаденопатия, часто — зубные камни.

Некротически-язвенный процесс может распространяться на пародонт (язвенно-некротический пародонтит Венсана), слизистую оболочку мягкого нёба и миндалины (язвенно-плёнчатая ангина Венсана). Фибринозно-гнойная плёнка, покрывающая миндалины, грязно-зелёного цвета, при ее отторжении открываются язвы (дифтеритическое воспаление).

Грозным осложнением язвенно-некротического гингивита является нома (гангренозный стоматит, при котором могут поражаться губы, слизистая оболочка щек, глубокие ткани лица,

челюсти). Нома наблюдается преимущественно у детей, ослабленных больных. Причиной являются бактерии, в том числе Treponema vincenti и Bacteroides melaninogenicus. В типичных случаях нома начинается с появления на десне маленького пузырька или язвы. Инфицированные некротические ткани черного цвета (вид гангрены), возможны перфорации щеки. Смерть может быть связана с развитием пневмонии, сепсиса.

Плазмоцитарный гингивит (атипический аллергический гингивостоматит) может быть аллергическим и идиопатическим. Происходит диффузное увеличение десен, поверхность которых становится эритематозной (гиперемированной). Хронический воспалительный инфильтрат представлен преимущественно плазматическими клетками, со стороны покровного многослойного плоского эпителия десны — спонгиоз (межклеточный отек), интраэпителиальные микроабсцессы. Воспалительный процесс может распространяться на небо. Характерно быстрое развитие стоматита, который часто усиливается средствами для чистки зубов, а также горячей или холодной пищей. На участках, лишенных зубов, обычно отмечаются менее интенсивные изменения.

Гранулематозный гингивит может быть обусловлен попаданием в десну инородных частиц, в т.ч. материалов, применяемых в стоматологической практике (элементы, содержащиеся в зубной профилактической пасте, частицы золота, никеля и т.д.) и характеризуется развитием гранулем. Поражения десны (красные или красно-белые пятна диаметром менее 2 см), чаще в области межзубных сосочков, могут быть единичными и многоочаговыми.

Десквамативный гингивит — клинический термин, обозначающий усиленное отторжение (десквамацию) покровного эпителия десны. В большинстве случаев десквамативный гингивит является местным проявлением ряда заболеваний (рубцового пемфигоида, плоского лишая, обыкновенной пузырчатки, приобретенного буллезного эпидермолиза, СКВ, хронического язвенного стоматита и т. д.). В части случаев причина его возникновения остается неясной. Считают, что такой десквамативный гингивит является следствием гормональных нарушений, аномальной локальной иммунной реакцией на некоторые вещества, содержащиеся в зубных бляшках. Он характеризуется эритемой, десквамацией покровного эпителия, болезненностью и кровоточивостью. Десквамации эпителия может предшествовать образование пузырьков, содержащих прозрачную или кровянистую жидкость. Возможно развитие эрозий.

Осложнения и исходы. Острый гингивит при устранении вызвавшей его причины может закончиться выздоровлением. Хронический гингивит нередко является предстадией пародонтита.

Пародонтит — гетерогенная группа заболеваний с воспалительными изменениями и нарушением репарации всех тканей пародонта. Развивается хроническое иммунное продуктивное воспаление с аутоиммунным компонентом. Болезнь начинается с маргинального гингивита и приводит к разрушению зубодесневого соединения, появлению патологических пародонтальных карманов с расшатыванием и последующим выпадением зубов.

Классификация: — хронический пародонтит (локализованный и генерализованный);

— агрессивный пародонтит (локализованный и генерализованный пародонтит взрослых, быстротекущий препубертатный, ювенильный пародонтит);

— пародонтит как проявление системных заболеваний (гематологических, наследственных, иммунных и др.);

— некротический язвенный пародонтит (при прогрессировании язвенно-некротического гингивита);

— пародонтальный абсцесс;

— пародонтит, вызванный поражением эндодонта.

По распространенности: локальный (очаговый) и генерализованный (диффузный).

По течению: острый и хронический (с фазами обострения и ремиссии).

По стадиям развития и степени тяжести:

начальная стадия. Начало деструкции костной ткани межзубных перегородок в виде разволокнения или исчезновения компактной пластинки, явлений остеопороза, незначительного снижения высоты межзубных перегородок (не превышает 1/4 длины корня зуба), глубина пародонтального кармана не более 2,5 мм;

стадия развившихся изменений (три степени тяжести):

а) легкая — глубина пародонтального кармана не 1превышает 2,5-3,5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/3 длины корня зуба, неполная подвижность зубов;

б) средне-тяжелая — глубина пародонтального кармана 3,5-5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/2 длины корня зуба, подвижность зубов первой, реже — второй степени, тремы, диастемы;

в) тяжелая — глубина пародонтального кармана более 5 мм, убыль альвеолярной кости более 1/2 длины корня зуба, подвижность зубов 2-3-й степени. В дальнейшем — полная резорбция костной ткани лунки зуба (верхушка корня зуба держится мягкими тканями, зуб, лишенный связочного аппарата, выталкивается из своего ложа).

Патологический процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим маргинальным гингивитом. Первоначальные изменения начинаются в десневой борозде после образования зубного налета и зубной бляшки или камня. Она углубляется и образуется «псевдокарман». Воспалительный инфильтрат представлен макрофагами, лимфоцитами и плазмоцитами. В просвете десневых борозд образуется над- и поддесневой налет с колониями бактерий. Развивается реактивная пролиферация или образуются эрозии покровного эпителия. Постепенно разрушается подлежащая соединительная ткань, в том числе и периодонтальная связка в области зубодесневого соединения. На этой и последующих стадиях болезнь обозначают термином «пародонтит».

Уже на ранней стадии пародонтита имеются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной, гладкой. Наиболее частый вид рассасывания — лакунарная резорбция, начинающаяся с области гребня зубных лунок, когда в лакунах появляются остеобласты и происходит горизонтальное рассасывание гребня лунок.

При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги рассасывания находятся по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей. Все это ведет к расширению костно-мозговых пространств и к формированию патологического пародонтального (зубодесневого) кармана.

При обострении заболевания глубина пародонтального кармана увеличивается, по его глубине определяют степень пародонтита. Наружная стенка кармана и ее дно представлены грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия. Эпителий достигает верхушки зуба, а грануляционная ткань инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами, плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами. Из пародонтальных карманов, особенно в период обострения, выделяется гной (альвеолярная пиорея). В дальнейшем в альвеолярных отростках прогрессирует остеопороз, хорошо определяемый рентгенологически.

При пародонтите наблюдается резорбция цемента с формированием цементных и цементнодентинных ниш. Одновременно идет образование цемента — гиперцементоз. В пульпе зубов возникают реактивные изменения в виде атрофии, петрификации.

Атрофия альвеолярного гребня зубов затрудняет протезирование у больных. Очаг гнойного воспаления в пародонте (особенно пародонтальный абсцесс) может стать септическим — источником сепсиса.

Агрессивный пародонтит отличается ранним началом и быстрым прогрессированием заболевания. Патогенез агрессивного пародонтита связывают не с образованием зубных бляшек и зубных камней, а с дефектами иммунной системы: иммунным дефицитом, усиленным ответом Т-лимфоцитов на антигены Porphyromonas gingivalis. Выявлена генетическая предрасположенность, характерен генотип HLA-DRB1, а также определенный генотип интерлейкина I.

Выделяют особые виды агрессивного пародонтита: препубертатный — у детей, локализованный ювенильный — у подростков в области постоянных резцов и первых моляров, причем в отсутствии системных заболеваний. Генерализованный ювенильный пародонтит включен в группу первичных иммунодефицитных синдромов (врожденный дефицит рецептора хемокинов нейтрофильных лейкоцитов с нарушением хемотаксиса, индуцированного формилпептидом).

Пародонтоз — это генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. В международной классификации не выделяется. Пародонтоз — редкая форма болезней пародонта, характеризуется изначально развитием дистрофического патологического процесса в костной ткани зубной лунки во всех ее отделах без предшествующего гингивита и пародонтита. Активная прогрессирующая резорбция костной ткани — остеокластическая, пазушная, но преимущественно гладкая. Изменения костной ткани сочетаются с гиалинозом и склерозом стенок сосудов, сопровождающимся сужением и облитерацией их просвета. Развивается истончение костных пластинок межальвеолярных перегородок, расширение костномозговых пространств (широкопетлистое строение костной ткани), ретракция десны с формированием патологического зубодесневого кармана и выпадение зубов.

Этиология пародонтоза не ясна. В патогенезе ведущее место отводят тем же общим факторам, что и для пародонтита, а также возрастным изменениям десны, пародонта, остеопороз костной

ткани челюстных костей. Обсуждается влияние неблагоприятных факторов окружающей среды: радиационное воздействие; электромагнитное излучение от бытовых и профессиональных приборов, в том числе компьютеров; загрязнения окружающей среды отходами производства и др.

Классификация пародонтоза по степени тяжести: — легкая — обнажение шеек зубов, снижение высоты межзубных перегородок на 1/3. Жалобы на зуд, жжение, «ломоту» чаще в области зубов 42, 41, 31, 32, 33, явления гиперестезии, чувство нестабильности зубов без видимой их подвижности. Бледная или нормальной окраски десна, сглаживание десневых сосочков;

— средне-тяжелая — корни зубов обнажены д1о 1/3, снижение высоты межзубных перегородок до 1/2. Жалобы на увеличение коронки зубов и межзубных промежутков, гиперестезию. Десна нормальной окраски или анемична, уплотнена. Пародонтальные карманы отсутствуют. Имеются плотные наддесневые отложения. Генерализованная рецессия десны от 3 до 5 мм; веерообразная дислокация зубов 23, 22, 21, 11, 12, 13, 33, 32, 31, 41, 42, 43 при отсутствии подвижности, травматическая окклюзия. Появляются некариозные поражения зубов, часто — клиновидные дефекты;

— тяжелая—корни зубов обнажены на 1/2 и более,

снижение высоты межзубных перегородок более чем наполовину. Жалобы на подвижность и дислокацию зубов. Анемичная, плотная десна, плотные, пигментированные зубные отложения, генерализованная рецессия десны более 5 мм, подвижность зубов и их выпадение.

В зависимости от присоединения воспалительного процесса: неосложненный и осложненный (с воспалением пародонта, пародонтальными карманами у групп зубов).

Десмодонтоз (идиопатический прогрессирующий пародонтолиз) — редкая форма поражения тканей пародонта. В международной классификации не выделяется. Существует группа заболеваний пародонта, сопутствующая ряду общих болезней различного генеза, которая по клинико-морфологическим проявлениям, течению, прогнозу не укладывается в уже рассмотренные нозологические формы. Общий признак этих заболеваний — генерализованное

поражение пародонта с быстро прогрессирующим лизисом костной ткани, возникает чаще в раннем детском возрасте и усиливается в период полового созревания. В отдельных случаях встречается у взрослых; сопровождается выпадением зубов в течение 2-3-х лет. Установлена связь развития десмодонтоза с грамотрицательными анаэробными микроорганизмами, среди которых ведущую роль играет Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Заболевания, при которых может развиться десмодонтоз, делят на следующие группы;

Системные заболевания: гистиоцитоз из клеток Лангерганса; болезнь Гоше.

Наследственные заболевания: десмонтоз (наследственная энзимопатия); синдром Папийона-Лефевра (кератодермия); синдром Элерса-Данло VIII типа (коллагенопатия); акаталазия (синдром Такахары, болезнь крови); синдром Дауна.

Эндокринные заболевания: сахарный диабет, гипотиреоз, синдром и болезнь Иценко-Кушинга.

Иммунодефицитные синдромы: ВИЧ-инфекция и др.

На первой стадии десмодонтоза воспалительные явления отсутствуют, начало заболевания часто не распознается. Ранние клинические симптомы: смещение первых резцов и моляров в губном, щечном и дистальном направлениях, появляются диастемы. Характерны симметричные поражения, десневой край на всем протяжении не изменен, отсутствуют над- и поддесневые зубные отложения. В области подвижных зубов — узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах — вертикальная резорбция с глубокими костными карманами, рентгенологическая картина изменений костных структур опережает клиническую.

На второй стадии прогрессирует подвижность зубов, присоединяется воспаление, появляются кровоточивость и боли в деснах, усиливается остеолиз, причем остеокластическая реакция отсутствует.

Прогноз при своевременном лечении и предупреждении воспаления благоприятный, хотя заболевание устойчиво к консервативному лечению. При прогрессировании процесса показаны удаление зубов и протезирование.

Фиброматоз десен (слоновость десны, десневой фиброматоз) — это медленно прогрессирующее генерализованное или локализованное (ограниченное одним или большим числом квадрантов) увеличение и уплотнение десны, вызванное разрастанием фиброзной соединительной ткани.

Этиология не установлена. Десневой фиброматоз делят на наследственный (при синдромах Лабанда и Мюррея-Пуретика-Дрешера) и идиопатический. Изолированные наследственные разновидности характеризуются как аутосомно-доминантными, так и аутосомно-рецессивными типами наследования.

В большинстве случаев десневой фиброматоз начинается в возрасте 20 лет или бывает связан с появлением молочных или постоянных зубов. Нормальное прорезывание зубов может быть нарушено. У пожилых больных на поверхности десны могут развиваться многочисленные папиллярные образования. После гингивэктомии по поводу десневого фиброматоза сохраняется тенденция к развитию рецидивов в течение нескольких лет.

Пародонтомы (эпулисы). В клинике для обозначения всех полиповидных образований десны, включая опухолеподобные и опухоли, применяют собирательные термины — «пародонтома», «эпулис», «наддесневик», которые не отражают сущности процесса. Они применимы только в случаях, когда нет возможности конкретизировать его вид.

Традиционно к эпулисам относят периферическую гигантоклеточную (репаративную) гранулему (устаревш. — гигантоклеточный эпулис), ангиоматозный и фиброматозный эпулисы — реактивные, опухолеподобные и воспалительные процессы, возникающие вследствие хронического раздражения тканей десны и пародонта (плохо подогнанная коронка, пломба, корни разрушенного зуба). Такие опухолевидные образования локализуются чаще на десне в области резцов, клыков, реже — премоляров, как правило, с вестибулярной поверхности, но могут встретиться в слизистой рта и за пределами десен. Они имеют грибовидную, иногда округлую форму, диаметром от 0,5 до 2 см, реже — большего диаметра. Эпулисы прикреплены ножкой или широким основанием к надальвеолярным тканям. Цвет эпулисов белесоватый, красноватый, иногда буроватый. Встречаются в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин. В период беременности рост их может ускоряться. После оперативного удаления могут рецидивировать.

Для всех опухолеподобных образований слизистой рта, особенно десен, характерны реактивные изменения со стороны покровного эпителия: акантоз, паракератоз, а также изъязвления, кровоточивость.

Периферическая гигантоклеточная (репаративная) гранулема — поражение, идентичное центральной репаративной гигантоклеточной гранулеме, развивающееся в мягких тканях десны без вовлечения в процесс костной ткани челюсти.

Крупные поражения могут привести к частичной резорбции костной ткани и образованию чашеподобного углубления (выявляемого рентгенологически) в альвеолярном отростке.

Гистологически представлена фиброзной тканью с пролиферирующими фибробластами (миофибробластами), хорошо васкуляризирована, содержит моноядерные гистиоциты, многоядерные остеокластоподобные клетки, инфильтрирована макрофагами, нейтрофилами, лимфоцитами. Эмбриональный тип кровотока (синусоиды) определяет множественные кровоизлияния и отложения гемосидерина, возможно образование остеоида и примитивных костных балочек.

После удаления нередко дает рецидивы. Радикальный подход к лечению продиктован способностью клеток образования проникать в сосудистые лакуны и костномозговые пространства, а также в сосуды самого эпулиса. Это может усугубляться и щадящим удалением эпулиса методом кюретажа. Описаны отдаленные отсевы («метастазы») в паренхиматозные органы, несмотря на ее абсолютную доброкачественность.

Ангиоматозный эпулис — образование чаще в области передней и боковых частей зубной арки, мягкой консистенции, синюшного цвета, часто кровоточит и изъязвляется.

Обычно наблюдается в детском и юношеском возрасте и нередко у беременных женщин. Гистологически сходен по своему строению с капиллярной гемангиомой.

Фиброматозный эпулис — возникает в детском и юношеском возрасте, а также при беременности, представляет собой плотное безболезненное разрастание розовой ткани с гиперемированным краем, неправильной формы с четкими границами на широком, реже узком основании.

Локализуется на десне с вестибулярной стороны, может распространяться через межзубный промежуток в виде седла на язычную и небную поверхность. Гистологически сходен с твердой фибромой. Травмирующий фактор вызывает хроническое продуктивное воспаление десны с образованием грануляций, которые по мере созревания превращаются в зрелую соединительную ткань.

Также имеют вид полиповидных образований и могут локализоваться в десне пиогенная гранулема и бактериальный ангиоматоз, хотя их не принято относить к эпулисам.

Пиогенная гранулема — полиповидное образование ярко-красного цвета на широком основании или на ножке, часто изъязвлено, легко кровоточит.

Иногда характеризуется быстрым ростом. Микроскопически имеет дольчатое строение, каждая долька состоит из центрально расположенного крупного сосуда, окружённого скоплениями капилляров; между сосудами располагается фибромиксоидная или отёчная соединительная ткань с воспалительными инфильтратами.

Может возникнуть в любом возрасте, чаще в краевых отделах дёсен, в области языка и губ. Рецидивы после удаления отмечены в 15% случаев.

Бактериальный ангиоматоз, кожный и кожно-слизистый бартонеллез — безболезненные эритематозные бляшки и узлы десен, неба, языка, а также кожи, внутренних органов (этиология — Bartonella henselae и quintata, характерны для больных ВИЧ-инфекцией и с другими иммунными дефицитами).

Стоматит — это гетерогенная группа самостоятельных заболеваний слизистой оболочки рта воспалительного, инфекционного, инфекционно-аллергического и аллергического характера, а также местное проявление кожных, инфекционных, аутоиммунных и других болезней.

Большой удельный вес среди инфекций слизистой оболочки рта составляют оппортунистические, обусловленные условно-патогенными возбудителями, которые обнаруживаются в полости рта у здоровых людей (Borrelia vincenti, Bacteroides intermedius, Candida и др.).

К ним относят острый язвенно-некротический гингивит и пародонтит, язвенно-плёнчатую ангину Венсана и гангренозный стоматит или ному, некротизирующий язвенный стоматит (см. раздел Болезни десен и пародонта).

Кандидозный стоматит. Возбудитель — грибы рода Candida. К факторам риска относят первичные (наследственные и врождённые) и вторичные иммунодефицитные синдромы (ВИЧ-инфекция, злокачественные новообразования, синдром мальабсорбции, сахарный диабет, ятрогенные медикаментозные и др.), а также изменения состава микрофлоры полости рта (антибиотикотерапия, запущенная гигиена полости рта, ксеростомия) и некоторые другие факторы (зубные протезы, дефицит железа).

Острый стоматит, псевдомембранозная форма (молочница) характеризуется часто множественными очагами поражения, покрытыми рыхло прилегающей псевдомембраной белого цвета, состоящей из колоний грибов, слущенных эпителиоцитов, роговых масс, бактерий, фибринозного экссудата с примесью лейкоцитов. Псевдомембрана легко удаляется, обнажая эритематозную слизистую оболочку, в которой также имеется мицелий гриба.

Типичной локализацией являются слизистая оболочка щёк, ротоглотки, боковых краёв спинки языка. Хроническая инфекция может напоминать лейкоплакию, другие поражения — эритематозные, папиллярные или изъязвлённые.

Грибы рода Candida могут также вызывать стоматит, индуцированный зубными протезами, и ангулярный стоматит (воспаление в углах рта). Последний следует отличать от стоматита, обусловленного недостаточностью железа или индуцированного Staphylococcus aureus.

Хронический гиперпластический кандидоз проявляется кандидозной лейкоплакией, срединным ромбовидным глосситом и хроническим кожно-слизистый кандидозом: оральный и экстраоральный кандидоз (кожи, слизистых оболочек). Заболевание обнаруживают в раннем возрасте. Поражения слизистой оболочки рта сходны с кандидозным стоматитом. Различают четыре варианта болезни: диффузный спорадический кожно-слизистый; семейный; при синдромах Ди Джорджи и полигландулярной эндокринопатии I типа; поздний кожно-слизистый (сочетается с тимомами, миастенией, истинной эритроцитарной аплазией).

Герпетический стоматит. Острый герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит чаще вызывает вирус простого герпеса типа I. Обычно наблюдается у детей в возрасте от года до 3 лет, но встречается и у взрослых. Набухание, гиперемия, кровоточивость и болезненность дёсен, на слизистой оболочке — многочисленные болезненные везикулы, в последующем вскрываются с образованием язвочек. Везикулы располагаются в толще покровного многослойного плоского эпителия, в области поражений обнаруживают характерные многоядерные гигантские клетки, содержащие от 2 до 15 ядер, с эозинофильными внутриядерными включениями. Поражения обычно заживают через 1-2 недели, но почти у трети больных в последующем возникают рецидивы.

Рецидивирующий герпес (губной герпес, герпетическая лихорадка) — рецидив герпетического заболевания вследствие реактивирования вируса простого герпеса типа I в ганглии тройничного нерва, где он находился в латентной форме, с последующим его распространением по ходу нервов. Реактивация вируса происходит под воздействием солнечного света, стресса, орофациальных травм, лихорадочных заболеваний, менструации, аллергических реакций. Характерно поражение красной каймы губ и соседних участков кожи. Поражения внутри ротовой полости редки, но на твёрдом нёбе и в области десны могут возникнуть скопления язвочек размером с булавочную головку. Повторное проявление заболевания возможно в тех же местах, где было отмечено предыдущее.

Рецидивирующий афтозный стоматит — хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся образованием на подвижной слизистой оболочке рта болезненных язв (афт), которые рецидивируют с различной частотой. Это одно из самых распространённых заболеваний слизистой оболочки рта (обнаруживается примерно у 20% населения). Заболевание обычно начинается в возрасте от 10 до 30 лет (чаще у женщин). Продолжительность существования афт от 1 до 3 недель. Последующие рецидивы с интервалами в недели, месяцы или годы, у большинства больных спонтанное выздоровление. Следует дифференцировать с синдромом Бехчета, болезнью Крона, язвенным колитом, циклической нейтропенией и глютеновой энтеропатией (целиакией).

Способствующие факторы — травма слизистой оболочки рта, стрессы, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, железа, гормональные изменения (например, у женщин в период менструации). Важная роль отводится реакциям ГЗТ, специфический антиген не известен.

Язвы образуются на слизистой оболочке губ, щёк, языка и дна полости рта, бывают единичными или множественными, круглой или овальной формы, различных размеров, окружены тонким гиперемированным ободком (эритематозное гало), дно покрыто желтовато-серым налётом. Различают малые (встречаются примерно у 80% больных), большие (болезнь Саттона, 10%) и герпетиформные, мелкие (10%) афтозные язвы. Гистологические изменения при разных формах афтозного стоматита не патогномоничны.

Медикаментозные (аллергические) стоматиты. Анафилактический стоматит — местная анафилактическая реакция (реакция ГНТ типа I) в виде многочисленных зон эритемы и/или афтоподобных язв слизистой оболочки рта, возникающая в ответ на введение различных медикаментов.

Интраоральные фиксированные лекарственные сыпи — поражения слизистой оболочки рта (чаще губ), которые рецидивируют в одном и том же месте после применения медикаментов; рецидивы, как правило, более выражены. Поражения обычно появляются внезапно (после латентного периода до несколько дней) и в последующем постепенно исчезают. В основе лежит реакция ГНТ типа III с развитием иммунокомплексного васкулита. Появляются локализованные участки эритемы и отёчности, которые могут трансформироваться в везикуло-эрозивные поражения. Лихеноидные, волчанкоподобные и пемфигусподобные формы медикаментозного стоматита клинически, гистологически и иммунологически напоминают, соответственно, плоский лишай, красную волчанку и обыкновенную пузырчатку.

Аллергический контактный стоматит возникает при прямом контакте аллергена со слизистой оболочкой рта (реакции ГЗТ типа IV).

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

АРХИВЫ
  • Октябрь 2020
  • Сентябрь 2020
  • Август 2020
  • Июль 2020
  • Июнь 2020
  • Май 2020
  • Апрель 2020
  • Март 2020
  • Февраль 2020
  • Январь 2020
  • Декабрь 2019
  • Ноябрь 2019
  • Октябрь 2019
  • Сентябрь 2019
  • Август 2019
  • Июль 2019
  • Июнь 2019
  • Май 2019
  • Апрель 2019
  • Март 2019
  • Февраль 2019
  • Январь 2019
  • Декабрь 2018
  • Ноябрь 2018
  • Октябрь 2018
  • Сентябрь 2018
  • Август 2018
  • Июль 2018
  • Июнь 2018
  • Май 2018
  • Апрель 2018
  • Март 2018
  • Февраль 2018
  • Январь 2018
  • Декабрь 2017
  • Ноябрь 2017
  • Октябрь 2017
  • Сентябрь 2017
  • Август 2017
  • Июль 2017
  • Июнь 2017
  • Май 2017
  • Апрель 2017
  • Март 2017
  • Февраль 2017
  • Январь 2017
  • Декабрь 2016
  • Ноябрь 2016
  • Октябрь 2016
  • Август 2016
  • Декабрь 2015
  • Ноябрь 2015
  • Октябрь 2015
  • Сентябрь 2015
  • Август 2015
  • Июнь 2015
  • Октябрь 2014
  • Апрель 2014
  • Март 2014
  • Февраль 2014
  • Декабрь 2013
  • Ноябрь 2013
  • Сентябрь 2013
  • Август 2013
  • Июль 2013
  • Июнь 2013
  • Май 2013
  • Март 2013
  • Февраль 2013
  • Январь 2013
  • Декабрь 2012
  • Ноябрь 2012
  • Октябрь 2012
  • Август 2012
  • Июль 2012
  • Июнь 2012
  • Май 2012
  • Апрель 2012
  • Март 2012
  • Февраль 2012
  • Январь 2012
  • Декабрь 2011
  • Ноябрь 2011
  • Октябрь 2011
  • Сентябрь 2011
  • Август 2011
  • Adblock detector