ПОСЛЕДСТВИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

В течение первых месяцев и лет после черепно-мозговой травмы могут развиться разнообразные неврологические синдромы. Посттравматическая гидроцефалия связана с нарушением абсорбции ликвора из-за субарахноидального кровоизлияния. Посттравматическая деменция и посттравматическая энцефалопатия боксеров возникают через определенное время после повторных черепно-мозговых травм. При этих состояниях часто обнаруживают гидроцефалию, истончение мозолистого тела, признаки диффузного повреждения аксонов, сети нейрофибрилл (преимущественно в медиальных отделах височных долей) и диффузные (3-амилоидные бляшки. К другим значимым последствиям черепно-мозговой травмы относятся посттравматическая эпилепсия, опухоли (менингиомы), инфекционные осложнения и психопатологические синдромы.
ТРАВМА СПИННОГО МОЗГА
Спинной мозг защищен позвонками, но именно расположение его внутри костных структур является причиной повреждений спинного мозга при травме позвоночника. В большинстве случаев причиной травмы спинного мозга является быстрое кратковременное или длительное смещение позвонков. Уровень повреждения спинного мозга определяет спектр неврологических нарушений: для поражений грудного отдела позвоночника или ниже характерна нижняя параплегия; для повреждений шейного отдела — тетраплегия; при нанесении травмы выше сегмента С4 наблюдаются нарушения дыхания вследствие паралича диафрагмы. Сегментарное повреждение нисходящих и восходящих путей приводит к разобщению дистальных отделов спинного мозга и вышележащих отделов ЦНС. Именно это разобщение обусловливает возникающий неврологический дефицит, а не повреждение серого вещества спинного мозга на данном уровне. После такой травмы в случае паралича пригодятся непромокаемые трусы для взрослых.
Морфология. Гистологические изменения при травматическом повреждении спинного мозга подобны изменениям, происходящим при травмах других отделов ЦНС. В остром периоде на уровне повреждения
определяются кровоизлияние, некроз и отек аксонов белого вещества спинного мозга. Выраженность патологических изменений выше и ниже уровня поражения постепенно ослабевает. Со временем очаг некроза замещается зоной кистозно-глиозных изменений; в выше- и нижележащих участках белого вещества спинного мозга на стороне поражения происходит вторичная валлеровская дегенерация аксонов проводящих путей.
Цереброваскулярные заболевания
Цереброваскулярные заболевания занимают третье место среди основных причин смертности в США после болезней сердца и опухолей. Цереброваскулярные заболевания также являются основной группой неврологических заболеваний, обусловливающих инва- лидизацию и смерть пациентов. Цереброваскулярные заболевания подразделяют на три большие группы (тромбоз, эмболия и кровоизлияние), при каждой из которых нужны разные протоколы диагностики и лечения. Термин «инсульт» применяют ко всем трем группам, особенно при внезапном развитии симптомов. С точки зрения патофизиологии и патологической анатомии цереброваскулярные заболевания удобно рассматривать как два процесса:
О гипоксия, ишемия и инфаркт в результате нарушения кровоснабжения и оксигенации участка нервной ткани;
О кровоизлияние в результате разрыва мозговых сосудов.
Наиболее распространенными цереброваскулярными нарушениями являются общая церебральная ишемия, эмболия, гипертензивные внутримозговые кровоизлияния и разрыв артериальных аневризм.