В течение первых месяцев и лет после черепно-мозговой травмы могут развиться разнообразные неврологические синдромы. Посттравматическая гидроцефалия связана с нарушением абсорбции ликвора из-за субарахноидального кровоизлияния. Посттравматическая деменция и посттравматическая энцефалопатия боксеров возникают через определенное время после повторных черепно-мозговых травм. При этих состояниях часто обнаруживают гидроцефалию, истончение мозолистого тела, признаки диффузного повреждения аксонов, сети нейрофибрилл (преимущественно в медиальных отделах височных долей) и диффузные (3-амилоидные бляшки. К другим значимым последствиям черепно-мозговой травмы относятся посттравматическая эпилепсия, опухоли (менингиомы), инфекционные осложнения и психопатологические синдромы.
ТРАВМА СПИННОГО МОЗГА
Спинной мозг защищен позвонками, но именно расположение его внутри костных структур является причиной повреждений спинного мозга при травме позвоночника. В большинстве случаев причиной травмы спинного мозга является быстрое кратковременное или длительное смещение позвонков. Уровень повреждения спинного мозга определяет спектр неврологических нарушений: для поражений грудного отдела позвоночника или ниже характерна нижняя параплегия; для повреждений шейного отдела — тетраплегия; при нанесении травмы выше сегмента С4 наблюдаются нарушения дыхания вследствие паралича диафрагмы. Сегментарное повреждение нисходящих и восходящих путей приводит к разобщению дистальных отделов спинного мозга и вышележащих отделов ЦНС. Именно это разобщение обусловливает возникающий неврологический дефицит, а не повреждение серого вещества спинного мозга на данном уровне. После такой травмы в случае паралича пригодятся непромокаемые трусы для взрослых.
Морфология. Гистологические изменения при травматическом повреждении спинного мозга подобны изменениям, происходящим при травмах других отделов ЦНС. В остром периоде на уровне повреждения
определяются кровоизлияние, некроз и отек аксонов белого вещества спинного мозга. Выраженность патологических изменений выше и ниже уровня поражения постепенно ослабевает. Со временем очаг некроза замещается зоной кистозно-глиозных изменений; в выше- и нижележащих участках белого вещества спинного мозга на стороне поражения происходит вторичная валлеровская дегенерация аксонов проводящих путей.
Цереброваскулярные заболевания
Цереброваскулярные заболевания занимают третье место среди основных причин смертности в США после болезней сердца и опухолей. Цереброваскулярные заболевания также являются основной группой неврологических заболеваний, обусловливающих инва- лидизацию и смерть пациентов. Цереброваскулярные заболевания подразделяют на три большие группы (тромбоз, эмболия и кровоизлияние), при каждой из которых нужны разные протоколы диагностики и лечения. Термин «инсульт» применяют ко всем трем группам, особенно при внезапном развитии симптомов. С точки зрения патофизиологии и патологической анатомии цереброваскулярные заболевания удобно рассматривать как два процесса:
О гипоксия, ишемия и инфаркт в результате нарушения кровоснабжения и оксигенации участка нервной ткани;
О кровоизлияние в результате разрыва мозговых сосудов.
Наиболее распространенными цереброваскулярными нарушениями являются общая церебральная ишемия, эмболия, гипертензивные внутримозговые кровоизлияния и разрыв артериальных аневризм.

Опубликовано в: Новости

Щитовидная железа состоит из двух крупных долей, соединенных относительно тонким перешейком, и расположена обычно ниже и кпереди от гортани. Тонкие фиброзные перегородки делят щитовидную железу на дольки из 20-40 равномерно распределенных фолликулов, выстланных кубическим или низким цилиндрическим эпителием. Просвет фолликулов заполнен PAS-положительным тиреоглобулином. В ответ на действие гипоталамических факторов из тиреотроп- ных клеток передней доли гипофиза в системную циркуляцию выделяется TSH. Связывание TSH с его рецептором на фолликулярном эпителии щитовидной железы приводит к изменению структуры рецептора и его активации, способствуя его связыванию с Gs- белком. Активация С5-белка в конечном итоге приводит к увеличению уровня внутриклеточного цАМФ, стимулирующего рост щитовидной железы, а также синтез гормонов и их высвобождение с помощью цАМФ-зависимых протеинкиназ. Выход процессов синтеза и выделения гормонов щитовидной железы из-под контроля сигнального пути TSH приводит к так называемой автономности щитовидной железы и ее гиперфункции. Боле подробно по всем вопросам Вас всегда готовы проконсультировать в Элитмедклиник.
Фолликулярный эпителий щитовидной железы преобразует тиреоглобулин в тироксин (Т4) и в меньшем количестве — в трийодтиронин (Т3). Т4 и Т3 выделяются в системную циркуляцию, где большинство из них обратимо связываются с циркулирующими белками плазмы, такими как тироксинсвязывающие глобулин и транстиретин, для транспортировки к периферическим тканям. Связывающие глобулин и транстиретин поддерживают концентрации несвязанных (свободных) Т3 и Т4 в сыворотке крови в достаточно узком диапазоне, чтобы эти гормоны были легкодоступны для тканей.
В периферических тканях большинство свободного Т4 дейодируется до Т3. Т3, обладая в 10 раз большей связывающей способностью и активностью по сравнению с Т4, связывается в клетках-мишенях с ядерными рецепторами тиреоидных гормонов. Взаимодействие тиреоидных гормонов со своими ядерными рецепторами
приводит к образованию мультибелкового комплекса гормон-рецептор, который связывается с тиреоид- чувствительными участками целевых генов, регулирующих транскрипцию. Тиреоидные гормоны обладают различными эффектами, включая усиление катаболизма углеводов и липидов, а также стимуляцию синтеза белков в различных типах клеток. Конечный результат этих процессов — повышение интенсивности основного обмена. Одна из самых важных функций гормонов щитовидной железы — участие в развитии головного мозга у плода и новорожденного.
Функцию щитовидной железы могут подавлять различные химические вещества, называемые зобогенными. Они подавляют синтез Т3 и Т4, в результате повышается уровень TSH, а в дальнейшем происходит гиперплазия железы (зоб). Антитиреоидный препарат пропилтиоурацил подавляет окисление йодида и таким образом блокирует синтез тиреоидных гормонов. Одновременно пропилтиоурацил подавляет дейодирование циркулирующего Т4 до Т3 в периферических тканях, уменьшая таким образом симптомы, вызванные избыточной концентрацией гормонов щитовидной железы. Йодид (соль йодной кислоты), который назначают лицам с гиперфункцией щитовидной железы, также блокирует высвобождение тиреоидных гормонов, но за счет других механизмов. Йодид в больших дозах подавляет протеолиз тиреоглобулина. Таким образом, тиреоидные гормоны синтезируются и накапливаются в возрастающем объеме коллоида, но не поступают в кровоток.
Фолликулы щитовидной железы также содержат группу парафолликулярных клеток, или С-клеток, которые синтезируют и секретируют гормон калъцито- нин. Этот гормон стимулирует связывание кальция в костях и подавляет резорбцию кости остеокластами.
Заболевания щитовидной железы включают состояния, сопровождающиеся избыточным выделением тиреоидных гормонов (гипертиреозом), недостаточностью тиреоидных гормонов (гипотиреозом), а также масс-эффектом.
Гипертиреоз
Повышенный обмен веществ, вызванный высокими уровнями циркулирующих в крови свободных Тз и Т4, называют тиреотоксикозом. Это состояние чаще всего связано с гиперфункцией щитовидной железы (гипер- тиреозом). Однако при некоторых заболеваниях высокое содержание гормонов обусловлено как избыточным высвобождением их предшественников (например, при тиреоидите), так и наличием источников их синтеза вне щитовидной железы. Иногда для обозначения гипертиреоза, который развивается в результате заболевания щитовидной железы, используют термин «первичный гипертиреоз». Вторичный гипертиреоз развивается вследствие патологических процессов, происходящих за пределами щитовидной железы, например при Т5Н-секретирующей опухоли гипофиза (далее термины «тиреотоксикоз» и «гипертиреоз» будут использованы как синонимы). С гиперфункцией щитовидной железы также связаны 3 самые частые причины тиреотоксикоза:
О диффузная гиперплазия щитовидной железы, ассоциированная с болезнью Грейвса (85% наблюдений);
О гиперфункциональный многоузловой зоб;
О гиперфункциональная аденома щитовидной железы.
Клинические признаки. Клинические проявления гипертиреоза весьма вариабельны и включают изменения, обусловленные гиперметаболическим состоянием, вызванным избытком тиреоидных гормонов и повышенной активностью симпатической нервной системы (т.е. увеличением (3-адренергической стимуляции).
Высокая концентрация тиреоидных гормонов приводит к увеличению интенсивности основного обмена. Кожные покровы у пациентов с тиреотоксикозом обычно дряблые, теплые и красноватые вследствие увеличенного кровотока и дилатации периферических сосудов из-за повышенной теплоотдачи. Часто отмечается непереносимость высоких температур. В связи с высоким уровнем теплообразования усиливается процесс потоотделения. Увеличение интенсивности основного обмена также приводит к характерной потере массы тела, несмотря на повышенный аппетит.
Самыми ранними и стойкими признаками гипертиреоза являются изменения со стороны сердечнососудистой системы. У лиц с гипертиреозом может увеличиваться сердечный выброс вследствие увеличения сократительной функции сердца и в результате
повышения потребностей периферических тканей в кислороде. Часто отмечаются тахикардия, усиленное сердцебиение и кардиомегалия. Нередко, особенно у пожилых пациентов, наблюдаются аритмии, в частности фибрилляция предсердий. Также может развиться хроническая сердечная недостаточность, особенно у пожилых лиц на фоне хронической болезни сердца. Описаны изменения миокарда в виде очаговой лимфоцитарной и эозинофильно-клеточной инфильтрации, умеренного фиброза стромы, жировых изменений кардиомиоцитов и увеличения размеров и количества митохондрий. У некоторых лиц с тиреотоксикозом развиваются обратимая дисфункция левого желудочка и сердечная недостаточность со снижением сердечного выброса — так называемая тиреотоксическая кардиомиопатия, или кардиомиопатия при тиреотоксикозе.
Нарушения нервно-мышечной системы включают тремор из-за высокой активности симпатической нервной системы, а также гиперактивность, эмоциональную лабильность, тревогу, неспособность к концентрации внимания и бессонницу. Часто отмечаются слабость мышц проксимальных отделов конечностей и снижение мышечной массы {тиреоидная миопатия).
Изменения глаз — типичный клинический признак гипертиреоза. Вследствие симпатической гиперстимуляции мышцы, поднимающей верхнее веко, у пациентов отмечаются пристальный немигающий взгляд и широко открытые глаза. Однако истинная тиреоидная офтальмопатия, сопровождающаяся проптозом, наблюдается только при болезни Грейвса {см. далее).
В Ж КТ симпатическая гиперстимуляция стенки кишечника приводит к усилению перистальтики, нарушению абсорбции и диарее.
Также поражается костная система. Гормон щитовидной железы стимулирует резорбцию кости, увеличивая пористость кортикального слоя кости и снижая объем губчатого вещества. У пациентов с хроническим гипертиреозом развивается остеопороз с высоким риском переломов. Кроме того, наблюдается атрофия скелетных мышц с жировой инфильтрацией и очаговой лимфоцитарной инфильтрацией.
Вследствие жировых изменений гепатоцитов печень увеличивается. У пациентов с болезнью Грейвса также наблюдаются генерализованная лимфоидная гиперплазия и лимфаденопатия.
Термин «тиреоидный криз» используют для обозначения острого начала тяжелого гипертиреоза. Это состояние чаще всего развивается у пациентов с болезнью Грейвса, вероятно, в результате резкого повышения уровня катехоламинов, которое может быть вызвано инфекцией, хирургическим вмешательством, отменой антитиреоидных препаратов и любым стрессом. У пациентов с лихорадкой часто отмечается тахикардия, непропорциональная повышению температуры тела. При тиреоидном кризе нужна неотложная медицинская помощь: значительное количество пациентов без нее умирают от аритмии.
Апатический гипертиреоз — это тиреотоксикоз пожилых людей, у которых преклонный возраст и различные сопутствующие заболевания могут маскировать типичные симптомы гиперпродукции тиреоидных гормонов. Диагноз «тиреотоксикоз» у таких людей часто ставят на основании данных лабораторного исследования, выполняемого по поводу необъяснимой потери массы тела или прогрессирования сердечнососудистых заболеваний.
Определение концентрации TSH в сыворотке крови — единственный эффективный скрининговый тест на гипертиреоз, поскольку концентрация этого гормона снижается даже на самых ранних стадиях заболевания, когда оно протекает субклинически. Низкая концентрация TSH в сыворотке обычно сопровождается повышением в сыворотке концентрации Т4. Редко гипертиреоз возникает в результате преимущественного повышения концентрации Т3 (так называемый Т^-токсикоз). В таких ситуациях концентрация свободного Т4 в сыворотке может быть снижена, тогда полезно измерить уровень Т3 в сыворотке. В редких наблюдениях гипофиз-ассоциированного (вторичного) гипертиреоза концентрация TSH остается нормальной или даже повышается. Определение концентрации TSH после инъекции тиротропин-рилизинг-гормона (TRH) (TRH-стимуляционный тест) используют для диагностики гипертиреоза при необъяснимых изменениях концентрации TSH в сыворотке. Повышение концентрации TSH после введения TRH исключает вторичный гипертиреоз. Если при исследовании уровней TSH и свободных тиреоидных гормонов тиреотоксикоз был подтвержден, то изучение типа поглощения радиоактивного йода щитовидной железой может быть полезно для определения причины заболевания. Например, поглощение йода может быть равномерно повышено во всей железе (болезнь Грейвса), повышено только в одиночном узле (функционирующая аденома) или снижено (тиреоидит).
Терапия гипертиреоза заключается в применении большого количества лекарственных препаратов, каждый из которых обладает различными механизмами действия. Обычно назначают ß-блокаторы для контроля симптомов, вызванных повышенным адренергическим тонусом, тионамид — для подавления синтеза новых гормонов, раствор йода — для подавления секреции гормонов щитовидной железы и лекарственные средства, ингибирующие преобразование Т4 в Т3 в периферических тканях. Также используют радиоактивный йод, который встраивается в ткань щитовидной железы и подавляет ее функцию на срок 6-18 нед.
Гипотиреоз
Гипотиреоз вызывают любые структурные или функциональные нарушения щитовидной железы, препятствующие продукции ею адекватного количества гормонов. Гипотиреоз — широко распространенное состояние. Частота явного гипотиреоза в популяции составляет 0,3%, субклинический гипотиреоз могут иметь 4% населения всего мира. Распространенность гипотиреоза увеличивается с возрастом, он в = 10 раз чаще наблюдается у женщин. Гипотиреоз может быть результатом нарушения работы системы гипоталамус- гипофиз-щитовидная железа.
Выделяют первичный и вторичный (или центральный) гипотиреоз в зависимости от того, развился ли он вследствие патологии самой щитовидной железы (первичный) или в результате заболеваний гипофиза и гипоталамуса (вторичный). Первичный гипотиреоз составляет абсолютное большинство наблюдений гипотиреоза и может сопровождаться увеличением щитовидной железы (зобом). Первичный гипотиреоз может быть врожденным, приобретенным или аутоиммунным.
Врожденный гипотиреоз чаще всего возникает в результате эндемичного дефицита йода в воде и пище. Редкой формой врожденного гипотиреоза является нарушение метаболизма щитовидной железы (дисморфогенетический зоб), т.е. нарушение синтеза тиреоидных гормонов, а именно: (1) транспорта йодида в тиреоци- ты; (2) связывания йодида с тирозиновыми остатками тиреоглобулина; (3) объединения молекул йодтиро- зина с образованием гормонально активных Т3 и Т4. Самой частой причиной дисморфогенетического зоба являются мутации гена ТРО (тиреоидной пероксида- зы). Синдром Пендреда, характеризующийся гипотиреозом и нейросенсорной тугоухостью, обусловлен мутациями гена SLC26A4, продукт которого, пендрин, является транспортером анионов и экспрессируется на апикальной поверхности тиреоцитов и во внутреннем ухе. В редких случаях возможно полное отсутствие паренхимы щитовидной железы (агенезия щитовидной железы) или железа может быть сильно уменьшена в размерах (гипоплазия щитовидной железы). У лиц с агенезией щитовидной железы описаны зародышевые мутации факторов транскрипции, которые экспрессируются в развивающейся щитовидной железе и регулируют дифференцировку фолликулов, — тиреоидного фактора транскрипции 2 (TTF-2), также известного как FOXE1, и гена РАХ8. Кроме того, у таких пациентов обычно присутствуют мальформации других органов и систем. Инактивирующие зародышевые мутации гена TSHR (рецептора TSH) являются редкой генетической причиной изолированного гипотиреоза (отметим, что активирующие соматические мутации гена TSHR обнаруживаются в автономных узлах щитовидной железы; см. далее). Резистентность к тиреоидным гормонам является редким аутосомно-доминантным заболеванием, вызываемым наследственными мутациями рецептора тиреоидных гормонов, при которых нарушается способность рецептора связываться с гормонами щитовидной железы. У пациентов отмечается резистентность всех тканей к тиреоидным гормонам, несмотря на высокие уровни циркулирующих Т3 и Т4. Поскольку гипофиз также невосприимчив к тиреоидным гормонам, концентрация TSH обычно повышена.
Приобретенный гипотиреоз может быть обусловлен хирургическим удалением паренхимы щитовидной железы либо тотальной тиреоидэктомией с целью лечения гипертиреоза или первичной опухоли железы. Также паренхима щитовидной железы может быть повреждена при облучении, вызванном введением радиоактивного йода для лечения гипертиреоза, или лучевой терапии в области шеи. Приобретенный гипотиреоз могут вызывать лекарственные препараты, используемые для снижения секреции щитовидной железы (например, метимазол и пропилтиоурацил), а также для лечения других заболеваний (например, литий, р-аминосалициловая кислота).
Аутоиммунный гипотиреоз является самой частой причиной гипотиреоза в неэндемичных по дефициту йода регионах. В большинстве случаев аутоиммунный гипотиреоз является проявлением тиреоидита Хашимото. При этом заболевании в крови обнаруживают циркулирующие аутоантитела, включая анти- микросомальные, антитиреоидпероксидазные и анти- тиреоглобулиновые, а щитовидная железа обычно увеличена в размерах (зоб). Аутоиммунный гипотиреоз может быть изолированным заболеванием или сочетаться с аутоиммунным полиэндокринным синдромом типов 1 и 2.
Вторичный гипотиреоз связан с дефицитом TSH и, значительно реже, с дефицитом TRH. Любая из причин гипопитуитаризма (например, опухоль гипофиза, послеродовой некроз гипофиза, травма и негипофизарные опухоли) или повреждение гипоталамуса опухолевым процессом, при травме, лучевой терапии или на фоне инфильтративного заболевания может привести к развитию вторичного гипотиреоза.
Классическими клиническими проявлениями гипотиреоза являются кретинизм и микседема.
КРЕТИНИЗМ
Кретинизм — это проявление гипотиреоза, который развивается в грудном или раннем детском возрасте. Термин «кретин» произошел от французского слова chrétien, означающего «христианин» или «подобный Христу». Этим словом называли больных людей потому, что считали их неспособными грешить из-за умственной отсталости. В прошлом это заболевание довольно часто наблюдалось в тех регионах, где дефицит йода в воде и пище был эндемичным: в Гималаях, внутренних районах Китая и Африки, а также некоторых горных областях. В последние годы заболевание наблюдается все реже в связи с широким распространением обогащения пищевых продуктов йодом. В редких случаях кретинизм возникает в результате врожденного нарушения метаболизма щитовидной железы.
Кретинизм развивается в результате нарушения развития костной системы и ЦНС, что проявляется невысоким ростом, крупными чертами лица, высунутым языком, пупочной грыжей и тяжелым врожденным слабоумием. Тяжесть нарушения умственной деятельности при кретинизме коррелирует с гестационным возрастом, в котором возникла недостаточность функции щитовидной железы. В норме материнские гормоны, включая Т3 и Т4, проходят через плаценту и играют ключевую роль в развитии головного мозга плода. Если у матери дефицит тиреоидных гормонов отмечается на ранних сроках беременности до развития щитовидной железы у плода, то ребенок будет иметь тяжелое врожденное слабоумие. При снижении уровня гормонов щитовидной железы у матери на поздних сроках беременности, т.е. после того, как щитовидная железа у плода уже сформировалась, развитие головного мозга будет нормальным

Опубликовано в: Новости

Все видимые изменения экстерьера доказывают сближение нового коммерсанта с матушкой-при- родой: мощный передний бампер с большими фарами головного света (лучше, чем тонировка фар пленкой, защиты для них Вы не найдете) и двумя нижними галоген кам и добавили брутальности «псевдоджипа», увеличился клиренс авто, но самое главное — это пятая сдвижная дверь, красующаяся на левом борту автомобиля уже в базе. Несомненно, она придется по душе пассажирам пятиместного «каблучка», претендующего на звание комфортабельного семейного авто. Внутри же «Партнер» поменялся полностью, и от былого невзрачного интерьера не остаюсь и следа. Двухцветное оформление салона решено в выигрышном мягком дизайне, а четыре круглых белых циферблата в форме пары завалившихся на бок «восьмерок» придают свежести приборной панели. Водительское место — просто песня: удобное сиденье, новый четырех- спицевый руль с приятным ободом и регулировкой по высоте, площадка для отдыха левой ноги, идеальная обзорность,,. Отдельные слова куплета хотелось бы, конечно, выкинуть: все та же автобусная направленность «баранки» да расположенные близко друг к другу педали «газ/тормоз» показались атавизмами. В салоне, как и прежде, радует глаз несметное количество карманов, ниш,тайников для хранения полезных в дороге аксессуаров. Над головой — разделенная посередине полка, готовая\r\nПосле премьеры на парижском салоне обновленного Peugeot Partner стало ясно — близнецы концерна PSA обернулись, что называется, к лесу передом, к конкурентам — боком. Если у нас в отечестве подобными «каблуками» обзаводятся лишь транспортные отделы для развозки товара, то\r\nПриборная панель с претензией на спортивность — почти как в «307 -м. Но яркость приборов обманчива принять в свои недра миникофр с фотокамерой. Центральная консоль с СО-плейером и органами управления второстепенными функциями проста и удобна, как того требуют эргономические каноны. Бардачок с появлением пассажирской подушки заметно похудел, но французы возместили лот недостаток выдвижным ящичком нод пассажирским сиденьем. Надо признаться. в наших условиях вещь незаменимая: туда запросто можно спрятать съемную магнитолу или СО-чейнджср и спокойно оставить машину на парковке, на сайте Галерка после пристрастного осмотра заслужила твердую «четверку». Мало того, что здесь вольготно расположатся трос взрослых седоков (даже при во- дителе-гулливере!), к услугам которых, опять же, двери, подстаканники и два «ко и граба н д и стс к и х» тайничка-половичка; при этом пространства для багажа останется аж 624 литра. Если же сиденья сложить (в пропорции 1:2), то объем увеличивается до внушительных 2 800 литров. За сохранность груза несут ответственность удобные крепежи и крепкий поддон. Правда, эффектный снимок с открытыми сдвижными дверями, увы. не удался — ветер лихо захлопывал их, а какого-либо фиксатора нс обнаружилось. Странно, однако…’, ‘Всего и побольше’,

Опубликовано в: Новости